Hace muchos años di clases particulares a una estudiante de Psicología de la UNED. En la asignatura en la que yo la ayudaba la UNED tenía como libro de texto obligatorio un tratado titulado Genética de la conducta, escrito por Plomin, DeFries y McClearn. Era un libro más bien grueso del cual examinaban a los estudiantes. Era malísimo y pasé la mayor parte del tiempo de las clases señalando sus exageraciones, sus tergiversaciones y su falta de criterio científico. Lo malo fue que, como los exámenes, tipo test, solo hacían preguntas sobre detalles del manual, mi alumna, sabiendo más que el trío responsable del desaguisado, solo pudo sacar un cinco pelado. No sé si en la UNED seguirá habiendo libros de texto obligatorios, ni si serán tan malos, ni si los exámenes serán sobre esos libros, espero que no. El caso es que el libro en cuestión es un ejemplo de tratar de confirmar ideas previas a la observación o a la experimentación obviando lo que las pueda cuestionar y de extrapolación abusiva de la conducta animal a la conducta humana.
No es que me parezca mal estudiar la conducta animal para entender la nuestra. Me parece muy bien, pero debe hacerse sin apresurarse a sacar conclusiones sin base experimental u observacional suficiente y sin tener en cuenta las diferencias en estructura entre nuestro cerebro y el de los animales en estudio. Y cuando se trata de genética hay que tener en cuenta que no hay genes sin ambiente ni ambiente sin genes. Esas eran las herejías así se llaman en mi pueblo las torturas que hacían los autores del mamotreto a la Genética de la conducta.
A mi modo de ver, cuando se quiere estudiar una conducta similar en varias especies y el papel de los genes en ella, se debe: 1 definir la conducta en estudio de manera amplia, de modo que sea lo más general posible ; 2 asegurarse de que las similitudes sean significativas, que no sean pura analogía para entender esto, un ejemplo: los chimpancés “mendigan” carne a los que han atrapado un mono extendiendo el brazo y poniendo la mano con la palma hacia arriba y así lo hacen todos; los mendigos en nuestra cultura hacen un gesto similar, pero solo ellos y no en todas las culturas ni en todas las situaciones; la similitud es aparente; 3 cuando se investiga el papel de los genes en la conducta, acudir al concepto de heredabilidad para determinarlo, como hacían Plomin y cía., es una falacia, ya que la heredabilidad es un estadístico que indica la fracción de la variación debida a diferencias genéticas y nada nos dice del papel de los genes en el desarrollo individual de una conducta; 4 hay que eliminar de alguna manera la influencia de los genes “sospechosos” y observar entonces el comportamiento de los individuos con esos genes neutralizados; y 5 hay que asegurarse que la ausencia o las anomalías de la conducta al suprimir la acción de los genes “sospechosos”no se deben a un efecto como el que tiene suprimir un transistor en una radio y concluir que la función del transistor es la evitación de sonidos cacofónicos.
El 25 de mayo de este año publicó PNAS unos experimentos de un grupo de neurocientíficos sobe la genética de la conducta social del hámster sirio. Entienden por conducta social todos los comportamientos de esa especie ante sus conespecíficos, desde la amistad, pasando por el cortejo, hasta la agresión. Su hipótesis es que esa conducta depende del gen del receptor V1a de la arginina-vasopresina una hormona que, entre otras muchas funciones, actúa muy potentemente sobre ciertas regiones cerebrales, por ejemplo sobre la amígdala, que interviene en la memoria y en las emociones.
Al parecer, en los mamíferos hay una red neuronal que regula la conducta social SBNN en una serie interconectada de regiones cerebrales o nodos y se supone que la diversidad y complejidad de comportamientos específicos e individuales surge de las interacciones funcionales entre esos nodos y no de la actividad de sus componentes individuales. La hormona arginina-vasopresina en adelante ADV, entre otras muchas funciones, una de ellas la diurética, actúa sobre algunos de esos nodos uniéndose a unos receptores conocidos como V1A. Esto hace pensar que ADV interviene en la regulación de la conducta social. Esos receptores son sintetizados a partir del gen Avpr1a. AVD es un oligopéptido y, por lo tanto, se sintetiza del mismo modo que las proteínas, por la acción de un gen. La primera opción para estudiar la genética de la conducta social sería bloquear o eliminar ese gen, pero entonces se suprimirían muchas funciones vitales, resultando inviables los animales así tratados. En vez de eso, Taylor y colegas, autoresde los experimentos, suprimieron mediante la técnica de edición CRISPR-Cas9, el gen Avpr1a, con lo que obtuvieron hámsters KO knockout para ese gen, homocigotos con las dos copias ausentes, y otros heterocigotos con solo una copia ausente. En los hámsters KO la unión de la hormona al receptor estaba ausente, como era de esperar, mientras que en los hetrocigotos estaba reducida.
Los hámsters tienen un comportamiento llamado marcado de flanco, consistente en frotar los flancos, que tienen unas glándulas sebáceas odoríferas, contra lugares del medio. Se produce en varios contextos: señalización de ruta, marcado de territorio, identificación, elección de pareja, dominancia… muchos de los cuales son sociales. Esta conducta no era realizada por los individuos KO. La administración de determinados fármacos o solución salina en los ventrículos cerebrales de machos y hembras KO no hicieron que realizaran el marcado de flanco, mientras que machos y hembras salvajes respondieron al tratamiento con los fármacos, pero no a la solución salina, que era una forma de control. Estos fármacos fueron AVD y un potente agonista de AVD.
Se expuso a todos los hámsters a olores de otros hámsters del mismo sexo y sorprendentemente todos, incluso los KO, respondieron realizando el marcado. Además, los KO respondieron el doble que los del tipo salvaje. En cuanto a la agresión los KO fueron más agresivos que los heterocigotos y también más que los del tipo salvaje.
El artículo trata otras muchas cuestiones, entre ellas, las vías de investigación que se abren en combinación con otros enfoques y especies. Aquí, lo que me interesa resaltar es, por una parte, que es un estudio que me parece impecable y que podría servir, junto con otros centrados en otras especies, especialmente primates, de base para el estudio de aspectos generales de nuestra conducta social, entendida en los términos de estos experimentos. Naturalmente, sería una monstruosidad obtener humanos KO, pero seguro que hay bastantes con deficiencia de arginina-vasopresina o con déficit de sus receptores V1a. Por otra parte, quiero subrayar la honradez intelectual de los autores, que constatan claramente un resultado que parece contradecir su hipótesis, a diferencia de lo que hacía el trío de Genética de la conducta.
Septiembre de 2022